文 / 餓死癌細胞救命必讀聖經

當我深入替代療法的世界後，我對癌症有了更深的認識，而且是大家不會主動告訴我的，例如葡萄糖會餵養大部分癌症，IGF-1（類胰島素生長因子，在乳製品和肉類中的含量高）也跟癌細胞生長有關。

癌細胞的表面滿是葡萄糖受體，癌細胞「攝食」葡萄糖之後，便有充足能量，得以複製癌細胞。

原來，癌細胞一直都很餓，對於營養素貪得無厭，所以會無限的擴散，永遠都不缺物資和能量，所以會不斷的倍增，傳統療法只關注基因突變和細胞核分裂。為什麼不一併處理癌細胞迥異的代謝機制，為什麼不解決這個問題呢？

我總算明白，癌症並無法在富含氧氣的環境中生存。癌細胞偏好無氧狀態以及糖解作用（亦即在細胞液分解葡萄糖，而不在粒線體），這是癌細胞「發酵」和生長的關鍵，有一點類似酵母菌的發酵作用。這種「發酵」過程是超沒效率的能量製造法，細胞彷彿返回毫無氧氣的原始時代。我知道癌症會如何傳遞訊息和信號，生成新的血管來餵養自己（稱為血管生成），癌症還需要其他很多因子配合，讓癌細胞呈現指數增長。

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1924年奧托．瓦爾堡（Otto Warburg）發現癌細胞會改變代謝機制，1931年因此獲得諾貝爾生理學獎。癌細胞從營養獲得能量的方法，其實是反古現象。他指出，惡性細胞的粒線體（發電所）會停止正常運作，直接在細胞間質產生能量，彷彿返回無氧或缺氧的古代環境。但瓦爾堡只說對了一半，事實上癌細胞為了滿足能量需求，也會加強其他代謝路徑，例如正常的氧化磷酸化路徑。

這種異常的代謝機制會消耗很多葡萄糖和麩醯氨酸（一種氨基酸），脂質（脂肪）的代謝也會增加。研究人員一直等到2011年才承認「瓦爾堡效應」是癌症的一大特徵。更糟糕的是，醫療界至今仍相信癌症只是體細胞（基因）造成的，而反觀整全醫療，卻從未忘記瓦爾堡。

1950年開始用化療和放療來對付癌細胞的基因和細胞週期，腫瘤學應運而生。1960年代發現p53基因跟很多癌症有關，因而進一步助長了基因療法，但大家都忘了p53基因也會改變代謝機制，正如同很多常見的基因突變（如BRAF、c-MYC），也會促進糖解作用（分解糖分以獲取能量）和麩醯氨酸分解作用（分解麩醯氨酸以獲取能量），以觸發進一步的基因突變。

癌症涉及了基因、代謝和異常細胞的信息傳遞。目前主流腫瘤學只治療基因突變，只關注異常細胞分裂和突變基因，除了最近有些新藥物鎖定免疫檢查點，可看到一點短期成效。

大家都沒想到的是，一方面採取基因療法，另一方面採取代謝療法，對任何抗癌療法都有幫助，逆轉化療或免疫療法常見的「抗藥性」問題，否則治療時間一久，基因勢必會突變，開始對化療或放療產生抵抗性。

人類基因體圖譜計畫（Human Genome Atlas Project）研究了細胞核、DNA雙螺旋（稱為「生命密碼」）以及基因體序列解碼，本來是為了解開這些謎團，卻發現亂無章法。由此可見，從基因上根本解不開癌症之謎，反倒從代謝機制下手，可以發現所有癌症的共同特徵，亦即葡萄糖和／或麩醯氨酸的攝取量升高。

現在餓死癌細胞已成為醫學研究和新藥研發的新顯學，但明明就有一些現成的藥物，早就過了專利權限，價格便宜，且成效顯著。1999至2003年，我靠著一己之力發現這些藥物，完全不靠醫療界的力量，反正這些人也不會主動告訴我，我甚至要說服一些醫師（包括輔助療法和正統療法的醫師）開藥給我。我發現這些藥物過了專利權限，大藥廠缺乏做研究的誘因，以致這些藥物被大家遺忘。大藥廠甚至有意壓制這些老藥，深怕會阻斷大企業和癌症機構的財路。

現在有更精準的檢驗方法了，例如核磁共振和正子掃描，可以證明化療和放療可快速縮小腫瘤，因此體細胞突變理論仍為主流。大家出於恐慌的情緒，希望立即見效，於是做出輕率的決定。

大家急欲擺脫腫瘤，於是接受過度治療，無論是化療、放療或標靶治療的劑量都過高。但是，這種方法注定要失敗，病患只會對未來的治療更有抗藥性。若只從DNA下手，對於癌症「幹細胞」絲毫沒有影響，一旦癌症捲土重來，抗藥性和惡性都會更高。癌症會突變，最終會對這些「標靶」療法產生抗藥性。

反之，如果你去治療癌症的代謝機制，再搭配「標靶」療法，就可以直搗癌症幹細胞，真正有機會痊癒，但這些療法慢得多，通常要幾個月才會見效，病患和腫瘤專家都要耐心等待。